R$ 387,00
<p>Se você acha que: Inflamação e infecção são sinônimos ou se equivalem! Que cicatrização é sinônimo de reparação! Que anti-inflamatórios administrados 24-48h antes da cirurgia funcionam! Que regeneração é melhor que reparação! Que granuloma é igual tecido de granulação! Que implantes dentários sofrem rejeição! PARE…!!! Você precisa ler este livro !!!!! Este livro foi escrito para os que: Precisam compreender a inflamação e a reparação a partir de um texto simples e de terminologia clara. Querem fundamentar a prática clínica e terapêutica medicamentosa com clareza e profundidade! Precisam distinguir o que está por trás de cada produto oferecido no mercado para ser aplicado no paciente.</p>
<p>Capítulo 1<br /> • Para que estudar a inflamação<br /> • Infecção e inflamação não são sinônimos!<br /> • O significado de inflamação e agressão<br /> • O significado de “infecção”<br /> • Conceito de doença infecciosa<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 2<br /> • O estresse celular precede e está na Inflamação<br /> • O ABC celular<br /> • O ABC molecular<br /> • Homeostasia e Estresse Celular: alternância no estado celular<br /> • O citoesqueleto: uma estrutura importante para o estresse celular<br /> • Os tipos de indução ao estresse celular e correlações clínicas<br /> • O estresse celular e os mediadores liberados<br /> • As citocinas<br /> • Os fatores de crescimento (GF)<br /> • Os produtos do ácido araquidônico<br /> • A membrana citoplasmática e seus receptores<br /> • Outros mediadores químicos do estresse celular<br /> • A matriz extracelular e a homeostasia celular<br /> • Evoluções do estresse celular<br /> • O estresse celular evoluindo para necrose celular e fazendo parte da inflamação<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 3<br /> • O início da inflamação: como ocorre?<br /> • Conceituação, objetivos e local de ocorrência<br /> • Exsudato e infiltrado inflamatórios: conceitos diferenciais<br /> • Como chegamos aos fundamentos atuais: conceituação e evolução histórica<br /> • As fases e evoluções da inflamação<br /> • O início da inflamação: o gatilho do processo<br /> • Os agentes inflamatórios ou flogógenos desencadeando a inflamação<br /> • Fenômenos vasculares e exsudativos: essenciais para a formação do exsudato<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 4<br /> • Formando o exsudato: as substâncias entram em ação<br /> • Como circula o líquido entre o sangue e os tecidos<br /> • Como se forma o exsudato<br /> • O exsudato inflamatório: componentes e funções<br /> • O endotélio como origem de mediadores inflamatórios<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 5<br /> • Infiltrado em formação: as células chegam para fagocitar e reconhecer<br /> • Formação do infiltrado inflamatório: quimiotaxia e migração<br /> • A inversão das correntes promove a pavimentação leucocitária<br /> • Quimiotaxia e leucodiapedese: a atração química unidirecionada<br /> • Aderência leucocitária ao endotélio: essencial<br /> • As células chegaram: as funções das células inflamatórias<br /> • Fatores quimiotáticos: atraindo as células para o local<br /> • Vida de neutrófilo<br /> • Algumas horas depois: os macrófagos e linfócitos estão chegando<br /> • Atividade celular do infiltrado inflamatório agudo<br /> • Fagocitose: um mecanismo essencial para a inflamação<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 6<br /> • Tipos, nomenclatura e evolução da inflamação aguda: exsudato e infiltrado como critérios<br /> • Classificação da inflamação aguda de acordo o tipo de exsudato<br /> • Inflamação Aguda Serosa<br /> • Inflamação Aguda Fibrinosa e Pseudomembranosa<br /> • Inflamação Aguda Hemorrágica<br /> • Inflamação Aguda Purulenta ou Supurativa<br /> • Inflamação Aguda Catarral<br /> • Evolução da inflamação aguda<br /> • Inflamação Sub-aguda<br /> • Os termos agudo e crônico: pode ocorrer confusão!<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 7<br /> • Aspectos clínicos e microscópicos: as implicações sistêmicas da inflamação aguda<br /> • Aspectos clínicos locais da inflamação aguda<br /> • Dor<br /> • Edema e Tumefação<br /> • Calor ou Hipertermia Local e Rubor<br /> • Perda de função da área inflamada<br /> • Repercussões Sistêmicas da Inflamação Aguda<br /> • Mal-estar, Cefaleia, Prostração, Astenia e Mialgia<br /> • Febre<br /> • Leucocitose<br /> • Linfadenites Regionais e Linfangites<br /> • Reação da Fase Aguda<br /> • Aspectos microscópicos da inflamação aguda<br /> • Aspectos Vasculares<br /> • Aspectos Exsudativos<br /> • Aspectos Teciduais Destrutivos<br /> • Presença do agente agressor<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 8<br /> • Cronificação do processo: a inflamação crônica<br /> • Resolução versus Cronificação: a diferença<br /> • Quando e porque ocorre a cronificação<br /> • Conceito e caracterização da inflamação crônica<br /> • Diferença entre granuloma e tecido de granulação: uma confusão comum<br /> • O significado do termo infiltrado<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 9<br /> • Granulomas: tipos, características e significados<br /> • Tipos de granulomas e o que determina esta diferença<br /> • Formação e constituição dos granulomas<br /> • Granuloma do Tipo Corpo Estranho<br /> • Destino e Evolução dos Granulomas do Tipo Corpo Estranho<br /> • Granulomas do tipo corpo estranho especiais<br /> • Granuloma do tipo corpo estranho atrapalham a reparação<br /> • Diferença entre antígeno, corpo estranho e corpo inerte<br /> • Granuloma Imunogênico<br /> • Morfologia e Constituição do Granuloma Imunogênico<br /> • Formação e manutenção do granuloma imunogênico<br /> • Granuloma imunogênico: classificação em Th 1 e Th2<br /> • Granuloma imunogênico e hipersensibilidade celular<br /> • Ativação e acúmulo dos macrófagos nos granulomas<br /> • Evolução e destino do granuloma imunogênico<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 10<br /> • As células inflamatórias e outras relacionadas<br /> • Neutrófilos<br /> • Eosinófilos<br /> • Basófilos<br /> • Macrófagos e o Sistema Fagocitário Mononuclear<br /> • Células epitelioides: uma das variantes de macrófagos<br /> • Células gigantes multinucleadas inflamatórias ou CGMIs: uma evolução dos macrófagos<br /> • Sistema Mononuclear Fagocitário e a Inflamação<br /> • Linfócitos<br /> • Mastócitos<br /> • Plaquetas<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 11<br /> • Terapêutica anti-inflamatória e correlações clínicas: bases biológicas de sua ação<br /> • Anti-inflamatórios ou moduladores da inflamação?<br /> • As drogas anti-inflamatórias: classificação e mecanismo de ação na inflamação<br /> • Drogas anti-inflamatórias esteroidais ou corticosteroides<br /> • Drogas anti-inflamatórias não esteroidais, aspirina-“like” ou AINEs, ANEs, NSAIDs, AINHs<br /> • Inibidores não seletivos, seletivos e super-seletivos da cicloxigenase-1 e cicloxigenase 2<br /> • Outros procedimentos e tipos de drogas anti-inflamatórias<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 12<br /> • Mecanismos de reconstrução ou cura dos tecidos agredidos e a perspectiva das células-tronco<br /> • Terminologia e conceitos fundamentais<br /> • Diferenciando reparação e regeneração<br /> • Capacidade do tecido e órgão promover a regeneração<br /> • Porque, quando e o que é Fibrose Cicatricial<br /> • Células-tronco: a esperança e a realidade<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 13<br /> • Reparação: um processo dependente do tecido de granulação<br /> • Reabsorção do exsudato (limpeza) e preenchimento inicial da área lesada<br /> • Importância e funções das citocinas e fatores de crescimento na reparação<br /> • O estabelecimento do tecido de granulação na área agredida<br /> • A dinâmica de formação do tecido de granulação<br /> • A contração da ferida<br /> • A indução epitelial<br /> • A resistência da ferida<br /> • Breves características dos fatores de crescimento celular no reparo<br /> • Tipos de reparação de acordo com a distância das margens das feridas<br /> • Modificações patológicas na formação do tecido de granulação<br /> • Cicatriz Hipertrófica<br /> • Queloide<br /> • O processo de reparo em outros tecidos conjuntivos<br /> • Fatores modificadores do processo de reparo<br /> • Fatores modificadores do processo de reparo<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 14<br /> • Regeneração: um mecanismo dependente dos remanescentes e independente do tecido de granulação<br /> • Regeneração axial ou epigenética<br /> • Regeneração epitelial<br /> • Cronologia dos fenômenos na regeneração epitelial<br /> • Regeneração dos nervos periféricos<br /> • Alterações neurais periféricas em decorrência de fenômenos regenerativos<br /> • Regeneração muscular<br /> • Regeneração em órgãos viscerais e glândulas<br /> • Regeneração ou reparação óssea?<br /> • Guias de regeneração ou de reparação? Regeneração ou reparação guiada?<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 15<br /> • Reparação óssea, alveolar e peri-implantar: compreendendo a osseointegração!<br /> • O conceito de tecido de granulação<br /> • O conceito de tecido conjuntivo<br /> • No ambiente ósseo, a reconstrução se faz com tecido de granulação: a origem das células<br /> • Reparação ocorre para reconstruir uma área conjuntiva lesada<br /> • Regeneração: o outro mecanismo de reconstrução tecidual, mas NÃO nos tecidos conjuntivos como o osso!<br /> • O conceito de fibrose cicatricial<br /> • Cicatrização não é sinônimo puro de reparação<br /> • Os conceitos bem aplicados facilitam a compreensão clínica<br /> • Um exemplo ou modelo de reparação óssea em defeitos em forma de cavidades: a reparação óssea alveolar<br /> • A reconstrução da mucosa bucal: re-epitelização da superfície ou regeneração epitelial<br /> • A cronologia dos fenômenos no reparo alveolar<br /> • Corpos estranhos e corpos inertes como os implantes osteointegráveis no reparo alveolar<br /> • Exemplos naturais da importância do coágulo no reparo ósseo: as alveolites seca e úmida. O que colocar nos alvéolos dentários após a exodontia?<br /> • O coágulo no reparo ósseo alveolar e a reparação perimplantar: considerações comparativas</p> <p>Capítulo 16<br /> • Periósteo, membranas e o reparo ósseo de fraturas e cirurgias ósseas<br /> • A essência<br /> • A importância do periósteo na reparação óssea<br /> • A estrutura do periósteo<br /> • Capacidade adaptativa e reacional do periósteo<br /> • O reparo das fraturas ósseas e a importância do periósteo<br /> • O periósteo nas fraturas e as membranas na reparação óssea<br /> • As membranas como substitutas do periósteo na reparação de lojas cirúrgicas ósseas<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 17<br /> • O reparo ósseo com partículas de biomateriais implantadas em cavidades cirúrgicas<br /> • A essência<br /> • Pontos históricos interessantes<br /> • O início do processo de reparo e os materiais particulados<br /> • Rede de fibrina constituída: imediatamente têm-se a angiogênese<br /> • O tecido de granulação em minutos e horas<br /> • O osso primário: em horas e ou dias<br /> • O osso secundário ou maduro: em alguns dias<br /> • O tamanho da cavidade óssea e o material particulado no coágulo<br /> • Propriedade ideal do material particulado: nem antigênico, nem corpo estranho!<br /> • Quando as partículas do material forem corpos inertes<br /> • As partículas dos materiais ficam indefinidamente ou podem desaparecer<br /> • Critérios de escolhas dos materiais particulados para usar em cirurgias ósseas a partir de estudos in vivo<br /> • Imaginologicamente pode se acompanhar estas evoluções<br /> • A forma e o tamanho das partículas podem influenciar!<br /> • A forma e o tamanho das partículas podem influenciar!<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 18<br /> • O papel do periósteo nos procedimentos ortopédicos como exemplo de sua capacidade reparatória<br /> • O osso uma metamorfose ambulante<br /> • A importância do periósteo na reparação óssea<br /> • A estrutura do periósteo<br /> • Capacidade adaptativa e reacional do periósteo<br /> • O periósteo na ortopedia: a morfologia óssea pode ser modificada pela demanda funcional e até voltar à situação anterior<br /> • A Periostite Ossificante e os seus significados biológico e clínicos<br /> • Remodelação da fossa mandibular ou glenoide em deslocamento mandibular ortopédico<br /> • O reparo da disjunção palatina e a importância do periósteo<br /> • A “recidiva” da disjunção palatina e osso neoformado no reparo<br /> • A “expansão” das corticais durante os crescimentos císticos e tumorais<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 19<br /> • Reconstrução cervical perimplantar: regeneração epitelial, EGF e a saucerização óssea<br /> • O EGF e suas funções<br /> • A regeneração epitelial, o EGF e as distâncias biológicas<br /> • O EGF e a função dos Restos Epiteliais de Malassez: sem eles ocorre a Anquilose Alveolodentária<br /> • Saucerização dos implantes osseointegrados: o mecanismo<br /> • Porque a saucerização pode ser continuada e lenta?<br /> • Implicações e aplicações clínicas do conhecimento<br /> • Colocar e remover o cicatrizador e intermediário alteraria a junção epitélio-implante?<br /> • Por que o epitélio tende a revestir e migrar em direção apical nas doenças inflamatórias perimplantares?<br /> • Por que os LPS e o epitélio dificultam a re-osteointegração?<br /> • Os fatores biológicos da saucerização<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 20<br /> • Reparação Pulpar: a reconstrução se faz com tecido de granulação – a polpa repara-se e não regenera!<br /> • De onde vem a polpa dentária?<br /> • A lesão a ser reparada na polpa dentária coronária e apical<br /> • Polpa dentária como fábrica de dentina: o início da produção e a fibronectina<br /> • Origem e formação da dentina como barreira de tecido mineralizado<br /> • Formação da dentina reparatória ou dentina terciária<br /> • A integração do tecido neoformado com as paredes da dentina normal<br /> • Estruturas em forma de túneis na barreira dentinária<br /> • Os nomes da dentina de acordo com as varias situações clínicas: critérios<br /> • A capacidade reparatória da polpa: fatores determinantes<br /> • A papila dentária na formação e reparo da raiz e polpa<br /> • Reparo em dentes com rizogênese incompleta: os dez princípios<br /> • A polpa apical e os tecidos periodontais do canal cementário<br /> • Polpa dentária e as demais especialidades clínicas</p> <p>Capítulo 21<br /> • Reparação Periodontal e Periapical: 10 considerações aplicadas à compreensão clínica<br /> • Indica-se remover o tecido de granulação nas cirurgias periodontais! Por que se ele é fundamental para a reparação?<br /> • Qual o papel cimento cirúrgico no reparo periodontal?<br /> • Por que preparar a raiz mecanicamente e ou tratá-la quimicamente?<br /> • O epitélio regenera muito rapidamente: bom o ruim?<br /> • Em áreas radiculares expostas na boca, depois de cirurgias e reposições dos retalhos: por que não anquilosa-se o dente? E por que não se observam reabsorções radiculares?<br /> • Em áreas radiculares não expostas na boca, depois de cirurgias e reposições dos retalhos: por que não anquilosa? E por que não reabsorve continuadamente?<br /> • E nas cirurgias paraendodônticas: o que ocorre na superfície de corte?<br /> • E quando se tem lesões periapicais: como reparam os tecidos periodontais?<br /> • As paredes ósseas na cirurgia periodontal são importantes?<br /> • Como o extravasamento de material obturador interfere no processo de reparo periapical?<br /> • Considerações Finais: uma síntese</p> <p>Capítulo 22<br /> • Prefácio: uma última consideração!</p>
<p>Capítulo 1<br /> • Para que estudar a inflamação<br /> • Infecção e inflamação não são sinônimos!<br /> • O significado de inflamação e agressão<br /> • O significado de “infecção”<br /> • Conceito de doença infecciosa<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 2<br /> • O estresse celular precede e está na Inflamação<br /> • O ABC celular<br /> • O ABC molecular<br /> • Homeostasia e Estresse Celular: alternância no estado celular<br /> • O citoesqueleto: uma estrutura importante para o estresse celular<br /> • Os tipos de indução ao estresse celular e correlações clínicas<br /> • O estresse celular e os mediadores liberados<br /> • As citocinas<br /> • Os fatores de crescimento (GF)<br /> • Os produtos do ácido araquidônico<br /> • A membrana citoplasmática e seus receptores<br /> • Outros mediadores químicos do estresse celular<br /> • A matriz extracelular e a homeostasia celular<br /> • Evoluções do estresse celular<br /> • O estresse celular evoluindo para necrose celular e fazendo parte da inflamação<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 3<br /> • O início da inflamação: como ocorre?<br /> • Conceituação, objetivos e local de ocorrência<br /> • Exsudato e infiltrado inflamatórios: conceitos diferenciais<br /> • Como chegamos aos fundamentos atuais: conceituação e evolução histórica<br /> • As fases e evoluções da inflamação<br /> • O início da inflamação: o gatilho do processo<br /> • Os agentes inflamatórios ou flogógenos desencadeando a inflamação<br /> • Fenômenos vasculares e exsudativos: essenciais para a formação do exsudato<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 4<br /> • Formando o exsudato: as substâncias entram em ação<br /> • Como circula o líquido entre o sangue e os tecidos<br /> • Como se forma o exsudato<br /> • O exsudato inflamatório: componentes e funções<br /> • O endotélio como origem de mediadores inflamatórios<br /> • Consideração final</p> <p>Capítulo 5<br /> • Infiltrado em formação: as células chegam para fagocitar e reconhecer<br /> • Formação do infiltrado inflamatório: quimiotaxia e migração<br /> • A inversão das correntes promove a pavimentação leucocitária<br /> • Quimiotaxia e leucodiapedese: a atração química unidirecionada<br /> • Aderência leucocitária ao endotélio: essencial<br /> • As células chegaram: as funções das células inflamatórias<br /> • Fatores quimiotáticos: atraindo as células para o local<br /> • Vida de neutrófilo<br /> • Algumas horas depois: os macrófagos e linfócitos estão chegando<br /> • Atividade celular do infiltrado inflamatório agudo<br /> • Fagocitose: um mecanismo essencial para a inflamação<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 6<br /> • Tipos, nomenclatura e evolução da inflamação aguda: exsudato e infiltrado como critérios<br /> • Classificação da inflamação aguda de acordo o tipo de exsudato<br /> • Inflamação Aguda Serosa<br /> • Inflamação Aguda Fibrinosa e Pseudomembranosa<br /> • Inflamação Aguda Hemorrágica<br /> • Inflamação Aguda Purulenta ou Supurativa<br /> • Inflamação Aguda Catarral<br /> • Evolução da inflamação aguda<br /> • Inflamação Sub-aguda<br /> • Os termos agudo e crônico: pode ocorrer confusão!<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 7<br /> • Aspectos clínicos e microscópicos: as implicações sistêmicas da inflamação aguda<br /> • Aspectos clínicos locais da inflamação aguda<br /> • Dor<br /> • Edema e Tumefação<br /> • Calor ou Hipertermia Local e Rubor<br /> • Perda de função da área inflamada<br /> • Repercussões Sistêmicas da Inflamação Aguda<br /> • Mal-estar, Cefaleia, Prostração, Astenia e Mialgia<br /> • Febre<br /> • Leucocitose<br /> • Linfadenites Regionais e Linfangites<br /> • Reação da Fase Aguda<br /> • Aspectos microscópicos da inflamação aguda<br /> • Aspectos Vasculares<br /> • Aspectos Exsudativos<br /> • Aspectos Teciduais Destrutivos<br /> • Presença do agente agressor<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 8<br /> • Cronificação do processo: a inflamação crônica<br /> • Resolução versus Cronificação: a diferença<br /> • Quando e porque ocorre a cronificação<br /> • Conceito e caracterização da inflamação crônica<br /> • Diferença entre granuloma e tecido de granulação: uma confusão comum<br /> • O significado do termo infiltrado<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 9<br /> • Granulomas: tipos, características e significados<br /> • Tipos de granulomas e o que determina esta diferença<br /> • Formação e constituição dos granulomas<br /> • Granuloma do Tipo Corpo Estranho<br /> • Destino e Evolução dos Granulomas do Tipo Corpo Estranho<br /> • Granulomas do tipo corpo estranho especiais<br /> • Granuloma do tipo corpo estranho atrapalham a reparação<br /> • Diferença entre antígeno, corpo estranho e corpo inerte<br /> • Granuloma Imunogênico<br /> • Morfologia e Constituição do Granuloma Imunogênico<br /> • Formação e manutenção do granuloma imunogênico<br /> • Granuloma imunogênico: classificação em Th 1 e Th2<br /> • Granuloma imunogênico e hipersensibilidade celular<br /> • Ativação e acúmulo dos macrófagos nos granulomas<br /> • Evolução e destino do granuloma imunogênico<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 10<br /> • As células inflamatórias e outras relacionadas<br /> • Neutrófilos<br /> • Eosinófilos<br /> • Basófilos<br /> • Macrófagos e o Sistema Fagocitário Mononuclear<br /> • Células epitelioides: uma das variantes de macrófagos<br /> • Células gigantes multinucleadas inflamatórias ou CGMIs: uma evolução dos macrófagos<br /> • Sistema Mononuclear Fagocitário e a Inflamação<br /> • Linfócitos<br /> • Mastócitos<br /> • Plaquetas<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 11<br /> • Terapêutica anti-inflamatória e correlações clínicas: bases biológicas de sua ação<br /> • Anti-inflamatórios ou moduladores da inflamação?<br /> • As drogas anti-inflamatórias: classificação e mecanismo de ação na inflamação<br /> • Drogas anti-inflamatórias esteroidais ou corticosteroides<br /> • Drogas anti-inflamatórias não esteroidais, aspirina-“like” ou AINEs, ANEs, NSAIDs, AINHs<br /> • Inibidores não seletivos, seletivos e super-seletivos da cicloxigenase-1 e cicloxigenase 2<br /> • Outros procedimentos e tipos de drogas anti-inflamatórias<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 12<br /> • Mecanismos de reconstrução ou cura dos tecidos agredidos e a perspectiva das células-tronco<br /> • Terminologia e conceitos fundamentais<br /> • Diferenciando reparação e regeneração<br /> • Capacidade do tecido e órgão promover a regeneração<br /> • Porque, quando e o que é Fibrose Cicatricial<br /> • Células-tronco: a esperança e a realidade<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 13<br /> • Reparação: um processo dependente do tecido de granulação<br /> • Reabsorção do exsudato (limpeza) e preenchimento inicial da área lesada<br /> • Importância e funções das citocinas e fatores de crescimento na reparação<br /> • O estabelecimento do tecido de granulação na área agredida<br /> • A dinâmica de formação do tecido de granulação<br /> • A contração da ferida<br /> • A indução epitelial<br /> • A resistência da ferida<br /> • Breves características dos fatores de crescimento celular no reparo<br /> • Tipos de reparação de acordo com a distância das margens das feridas<br /> • Modificações patológicas na formação do tecido de granulação<br /> • Cicatriz Hipertrófica<br /> • Queloide<br /> • O processo de reparo em outros tecidos conjuntivos<br /> • Fatores modificadores do processo de reparo<br /> • Fatores modificadores do processo de reparo<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 14<br /> • Regeneração: um mecanismo dependente dos remanescentes e independente do tecido de granulação<br /> • Regeneração axial ou epigenética<br /> • Regeneração epitelial<br /> • Cronologia dos fenômenos na regeneração epitelial<br /> • Regeneração dos nervos periféricos<br /> • Alterações neurais periféricas em decorrência de fenômenos regenerativos<br /> • Regeneração muscular<br /> • Regeneração em órgãos viscerais e glândulas<br /> • Regeneração ou reparação óssea?<br /> • Guias de regeneração ou de reparação? Regeneração ou reparação guiada?<br /> • Consideração Final</p> <p>Capítulo 15<br /> • Reparação óssea, alveolar e peri-implantar: compreendendo a osseointegração!<br /> • O conceito de tecido de granulação<br /> • O conceito de tecido conjuntivo<br /> • No ambiente ósseo, a reconstrução se faz com tecido de granulação: a origem das células<br /> • Reparação ocorre para reconstruir uma área conjuntiva lesada<br /> • Regeneração: o outro mecanismo de reconstrução tecidual, mas NÃO nos tecidos conjuntivos como o osso!<br /> • O conceito de fibrose cicatricial<br /> • Cicatrização não é sinônimo puro de reparação<br /> • Os conceitos bem aplicados facilitam a compreensão clínica<br /> • Um exemplo ou modelo de reparação óssea em defeitos em forma de cavidades: a reparação óssea alveolar<br /> • A reconstrução da mucosa bucal: re-epitelização da superfície ou regeneração epitelial<br /> • A cronologia dos fenômenos no reparo alveolar<br /> • Corpos estranhos e corpos inertes como os implantes osteointegráveis no reparo alveolar<br /> • Exemplos naturais da importância do coágulo no reparo ósseo: as alveolites seca e úmida. O que colocar nos alvéolos dentários após a exodontia?<br /> • O coágulo no reparo ósseo alveolar e a reparação perimplantar: considerações comparativas</p> <p>Capítulo 16<br /> • Periósteo, membranas e o reparo ósseo de fraturas e cirurgias ósseas<br /> • A essência<br /> • A importância do periósteo na reparação óssea<br /> • A estrutura do periósteo<br /> • Capacidade adaptativa e reacional do periósteo<br /> • O reparo das fraturas ósseas e a importância do periósteo<br /> • O periósteo nas fraturas e as membranas na reparação óssea<br /> • As membranas como substitutas do periósteo na reparação de lojas cirúrgicas ósseas<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 17<br /> • O reparo ósseo com partículas de biomateriais implantadas em cavidades cirúrgicas<br /> • A essência<br /> • Pontos históricos interessantes<br /> • O início do processo de reparo e os materiais particulados<br /> • Rede de fibrina constituída: imediatamente têm-se a angiogênese<br /> • O tecido de granulação em minutos e horas<br /> • O osso primário: em horas e ou dias<br /> • O osso secundário ou maduro: em alguns dias<br /> • O tamanho da cavidade óssea e o material particulado no coágulo<br /> • Propriedade ideal do material particulado: nem antigênico, nem corpo estranho!<br /> • Quando as partículas do material forem corpos inertes<br /> • As partículas dos materiais ficam indefinidamente ou podem desaparecer<br /> • Critérios de escolhas dos materiais particulados para usar em cirurgias ósseas a partir de estudos in vivo<br /> • Imaginologicamente pode se acompanhar estas evoluções<br /> • A forma e o tamanho das partículas podem influenciar!<br /> • A forma e o tamanho das partículas podem influenciar!<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 18<br /> • O papel do periósteo nos procedimentos ortopédicos como exemplo de sua capacidade reparatória<br /> • O osso uma metamorfose ambulante<br /> • A importância do periósteo na reparação óssea<br /> • A estrutura do periósteo<br /> • Capacidade adaptativa e reacional do periósteo<br /> • O periósteo na ortopedia: a morfologia óssea pode ser modificada pela demanda funcional e até voltar à situação anterior<br /> • A Periostite Ossificante e os seus significados biológico e clínicos<br /> • Remodelação da fossa mandibular ou glenoide em deslocamento mandibular ortopédico<br /> • O reparo da disjunção palatina e a importância do periósteo<br /> • A “recidiva” da disjunção palatina e osso neoformado no reparo<br /> • A “expansão” das corticais durante os crescimentos císticos e tumorais<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 19<br /> • Reconstrução cervical perimplantar: regeneração epitelial, EGF e a saucerização óssea<br /> • O EGF e suas funções<br /> • A regeneração epitelial, o EGF e as distâncias biológicas<br /> • O EGF e a função dos Restos Epiteliais de Malassez: sem eles ocorre a Anquilose Alveolodentária<br /> • Saucerização dos implantes osseointegrados: o mecanismo<br /> • Porque a saucerização pode ser continuada e lenta?<br /> • Implicações e aplicações clínicas do conhecimento<br /> • Colocar e remover o cicatrizador e intermediário alteraria a junção epitélio-implante?<br /> • Por que o epitélio tende a revestir e migrar em direção apical nas doenças inflamatórias perimplantares?<br /> • Por que os LPS e o epitélio dificultam a re-osteointegração?<br /> • Os fatores biológicos da saucerização<br /> • Considerações finais</p> <p>Capítulo 20<br /> • Reparação Pulpar: a reconstrução se faz com tecido de granulação – a polpa repara-se e não regenera!<br /> • De onde vem a polpa dentária?<br /> • A lesão a ser reparada na polpa dentária coronária e apical<br /> • Polpa dentária como fábrica de dentina: o início da produção e a fibronectina<br /> • Origem e formação da dentina como barreira de tecido mineralizado<br /> • Formação da dentina reparatória ou dentina terciária<br /> • A integração do tecido neoformado com as paredes da dentina normal<br /> • Estruturas em forma de túneis na barreira dentinária<br /> • Os nomes da dentina de acordo com as varias situações clínicas: critérios<br /> • A capacidade reparatória da polpa: fatores determinantes<br /> • A papila dentária na formação e reparo da raiz e polpa<br /> • Reparo em dentes com rizogênese incompleta: os dez princípios<br /> • A polpa apical e os tecidos periodontais do canal cementário<br /> • Polpa dentária e as demais especialidades clínicas</p> <p>Capítulo 21<br /> • Reparação Periodontal e Periapical: 10 considerações aplicadas à compreensão clínica<br /> • Indica-se remover o tecido de granulação nas cirurgias periodontais! Por que se ele é fundamental para a reparação?<br /> • Qual o papel cimento cirúrgico no reparo periodontal?<br /> • Por que preparar a raiz mecanicamente e ou tratá-la quimicamente?<br /> • O epitélio regenera muito rapidamente: bom o ruim?<br /> • Em áreas radiculares expostas na boca, depois de cirurgias e reposições dos retalhos: por que não anquilosa-se o dente? E por que não se observam reabsorções radiculares?<br /> • Em áreas radiculares não expostas na boca, depois de cirurgias e reposições dos retalhos: por que não anquilosa? E por que não reabsorve continuadamente?<br /> • E nas cirurgias paraendodônticas: o que ocorre na superfície de corte?<br /> • E quando se tem lesões periapicais: como reparam os tecidos periodontais?<br /> • As paredes ósseas na cirurgia periodontal são importantes?<br /> • Como o extravasamento de material obturador interfere no processo de reparo periapical?<br /> • Considerações Finais: uma síntese</p> <p>Capítulo 22<br /> • Prefácio: uma última consideração!</p>
Graduado pela UNESP de Araçatuba
Especialista em Patologia Bucal, pelo CFO
Mestre em Biologia e Patologia Buco-Dental, pela FOP–UNICAMP
Doutor em Diagnóstico Bucal, pela FOB–USP
Livre Docente em Patologia Bucal, pela USP
Professor Titular, pela FOB–USP
Professor da Graduação na FOB-USP
Professor da Pós-graduação na Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto / USP
Jornalista.
Carlos Henrique Bettoni Cruz de Castro, Eduardo Sant’Ana, Leda Francischone, Milton Santamaria Júnior, Renata Bianco Consolaro.